本セミナーでは、

和歌山県立医科大学　薬学部　​医療開発薬学研究室　教授　今井哲司　先生

をお招きして、「神経符号化研究の推進による多発ニューロパチーの基幹メカニズム解明への挑戦」 の演題でご講演いただきます。

＜開催概要＞

講演日：2026年9月9日(水) 14：00～15：55

参加費：無料

＜スケジュール＞

14：00

開会・注意事項のご説明

14：01～14：20

１）企業講演１　The integrated Service for central Nervous System and Pain in ICE Bioscience　

【演者：ICE Bioscience】

 ＜要旨＞

lCE Bioscience is a leading integrated drug discovery CRO dedicated to building a target-driven biology platform, addressing challenges from target identification to pre-clinical candidate selection. Today we will be going to share some of our original data about CNS,CVS include in vivo and in vitro assay model. 

14：20～14：40

２）企業講演２　iCell Sensory Neurons の疼痛研究への展開

【演者：富士フイルム和光純薬】

＜要旨＞

ヒト iPSC 由来知覚神経細胞の iCell Sensory Neurons (FUJIFILM Cellular Dynamics 社製) は、各種侵害受容体および痛覚伝達を有することから、トランスレーショナルな疼痛研究のツールとして有用です。そこで、iCell Sensory Neuronsを用いた疼痛および化学療法誘発性末梢神経障害（CIPN）の薬剤スクリーニングが可能な評価例について報告します。

14：40～15：10

３）企業講演３　Biophysical Characterization Of The Human Nav1.9 Sodium Channel In Trigeminal Ganglia And Dorsal Root Ganglia Neurons

【演者：AnaBios Senior Scientist Patrick Shi, Ph.D】

＜要旨＞

 Nav1.9 plays a defining role in pain perception, regulating resting membrane potential in human dorsal root ganglia (DRG) and trigeminal ganglion (TG) neurons and shaping how nociceptive signals are generated and sustained. Yet direct characterization of Nav1.9 biophysics in native human neurons—and the channel's tractability as a selective analgesic target—has remained limited.

In this webinar, AnaBios presents original findings from native human TG and DRG neurons, revealing meaningful biophysical differences between the two neuronal populations. In TG neurons, Nav1.9 channels exhibit faster activation kinetics, a right-shifted inactivation curve and a larger window current compared to their DRG counterparts, differences with direct implications for isoform-specific drug design. The data also demonstrate that inflammatory conditions potentiate Nav1.9 currents, offering a translational window into both acute and chronic pain mechanisms.

This work reflects the core strength of the AnaBios platform: access to physiologically intact human sensory neurons that enable the kind of target characterization simply not possible in animal models or heterologous expression systems.

15：15～15：55

３）基調講演　神経符号化研究の推進による多発ニューロパチーの基幹メカニズム解明への挑戦

【演者：和歌山県立医科大学　薬学部　​医療開発薬学研究室　教授　今井哲司　先生】

＜要旨＞

多発ニューロパチーでは、感覚過敏と感覚鈍麻が混在する複雑な感覚障害が出現するが、その発症機序には不明な点が多い。複雑なニューロパチーの病態解明に迫るため、我々はラット胎児由来「有髄性感覚神経オルガノイド」や「マウス in vivo Ca²⁺イメージング」を統合した独自の多階層的研究を推進してきた。本講演では、末梢神経系に着目した我々の疼痛研究における最新知見を紹介したい。

15：55

閉会

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